Chlamydia pneumoniae et sclérose en plaque ?

Chlamydia ou chlamydophila pneumoniae, lien avec la sclérose en plaque ?

Des études ont démontrés le lien entre le Chlamydiae, bactéries à gram-négative, et la sclérose en plaque.

Pas seulement, cela peut être du à un cocktail « virus et bactéries » qui auraient des conséquences de démyélinisation.

Chlamydia (C. pn), Agents pathogènes intracellulaires connus pour causer des infections chroniques. Cpn semble ubiquitaire et a été impliquée dans plusieurs maladies chroniques, y compris l’athérosclérose, la vasculite, et la maladie d’Alzheimer.

Mais cette bactérie a été impliquée dans la pathogenèse de la SEP. Elles ont été isolés à Vanderbilt dans le LCR d’un patient atteint d’une aggravation rapide sclérose en plaque, qui a été amélioré après avoir été traités avec des antibiotiques. Elle a été suivie par une étude utilisant la culture de tissus, isolé Cpn de 64% des échantillons de LCR de patients atteints de SEP.. Par PCR  a été identifié Cpn gène de la protéine de la membrane externe dans le LCR de 97% des patients atteints de SEP et 18% des témoins, et ELISA a montré que 86% des patients atteints de SEP avaient des anticorps cpn dans leur LCR.  Les résultats ont été remis en question après les autres centres ont échoué à identifier Cpn par PCR ou culture dans le LCR et l’autopsie des échantillons de patients atteints de SEP, mais cela pourrait être attribué à des variations techniques. Depuis lors, plusieurs centres ont continué à signaler l’association des Cpn avec la sclérose en plaque (Multiple Sclerose) tandis que d’autres n ‘en ont pas trouvé. En 2006, Bagos et al. effectué une méta-analyse de 26 études portant sur 1332 patients atteints de SEP et 1464 contrôles, et a conclu que «Même si la présence de Cpn est nettement plus probable chez les patients SEP, ces résultats sont insuffisants pour établir une relation étiologique. »

Il semble cependant que le cocktail herpès, EBV Epstein barr virus ou mononucléose, plus chlamydia pneumoniae se retrouve souvent  …

Maladies démyélinisantes

Non seulement les virus peuvent induire des dommages directs des cellules infectées, mais ils peuvent aussi déclencher des réactions auto-immunes conduisant à une démyélinisation. Induite par le virus démyélinisante auto-immunité est fortement en faveur d’une étiologie infectieuse de la SEP et peut aider à faire la lumière sur le rôle d’un agent microbien possible dans la pathogenèse de cette maladie. Ces modèles ont été largement étudiés et sont pensés à développer soit par activation ou mimétisme moléculaire.

L’activation bystander implique qu’une fois d’une infection virale a été établie, une grande séquence de différents événements peut se produire. L’infection peut provoquer des cytokines et de chimiokines, ou l’expression de gènes autrement au repos d’un hôte, ou dévoilement de selfantigens cachés. Cette cascade d’événements provoque une inflammation des selfgenerating avec des lésions cellulaires continues et la libération subséquente d’antigènes de l’hôte et l’activation des lymphocytes T de voisinage. Les cytokines inflammatoires telles que le TNF-α, ont été démontrées pour induire directement la démyélinisation. Spectateur effets sont une voie commune a proposé de jouer un rôle dans de nombreux troubles auto-immunes, comme le diabète chez les souris infectées par le virus Coxsackie.
Chimique moléculaire est un autre mécanisme par lequel un composant viral peut induire une réaction croisée immunitaire avec des protéines de la myéline. L’implication de ces mécanismes a été démontré dans l’induction de l’EAE chez les lapins par le virus de l’hépatite B des peptides de la polymérase. Les clones MBP-cellules T spécifiques ont également été démontrées comme étant réactif au mimétisme des peptides à partir d’un groupe de virus de l’herpès (virus d’Epstein-Barr [VEB], le virus de l’herpès simplex [HSV] et du cytomegalovirus [CMV]), les virus de la grippe, et les papillomavirus.

Références :

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK2494/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2924524/


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