Chlamydophila pneumoniae

Chlamydophila pneumoniae est l’autre nom scientifique donné au chlamydia pneumoniae,  bactérie intracellulaire,, qui infecte les humains et est une cause importante de pneumonie. Il était connu comme l’agent respiratoire aigu Taiwan (TWAR) à partir des noms des deux originaux isolats – Taiwan (TW-183) et d’un respiratoire aigu isolat désigné AR-39 Jusqu’à récemment, il était connu comme Chlamydia pneumoniae,. et ce nom est utilisé comme un autre dans certaines sources dans certains cas, pour éviter toute confusion, les deux noms sont donnés.

C. pneumoniae a un cycle de vie complexe et doit infecter une autre cellule pour se reproduire; ainsi, il est classé comme un agent pathogène intracellulaire obligatoire. La séquence complète du génome de C. pneumoniae a été publié en 1999. Il infecte également et provoque la maladie chez les koalas, boas des arbres émeraude (Corallus de caninus), iguanes, caméléons, grenouilles et tortues.

Le premier cas connu d’infection par C. pneumoniae était un cas de conjonctivite à Taiwan en 1950. Cette bactérie atypique provoque souvent la pharyngite, la bronchite et la pneumonie atypique, en plus de plusieurs autres maladies possibles.

Cycle de vie et la méthode d’infection
Cycle de vie de Chlamydophila pneumoniae. A – Chlamydophila corps élémentaire. B – cellules du poumon. 2 – Chlamydophila pénètre dans la cellule. 3 – corps élémentaire devient un corps réticulaire. 4 – Réplication. 5 – organes réticulés deviennent des corps élémentaires et sont libérés pour infecter d’autres cellules.

Chlamydophila pneumoniae est une bactérie négative petit gramme (0,2 à 1 pm) qui subit plusieurs transformations au cours de son cycle de vie. Il existe comme un corps élémentaire (EB) entre les hôtes. L’EB est pas biologiquement actif, mais est résistant aux contraintes environnementales et peut survivre à l’extérieur d’un hôte pour un temps limité. L’EB se déplace d’une personne infectée aux poumons d’une personne non infectée dans des petites gouttelettes et est responsable de l’infection. Une fois dans les poumons, la C’est absorbé par les cellules dans une poche appelée un endosome par un processus appelé phagocytose. Cependant, la CE ne soit pas détruit par fusion avec les lysosomes, ce qui est typique pour le matériau phagocyté. Au lieu de cela, il se transforme en un corps réticulé (RB) et commence à se répliquer à l’intérieur de l’endosome. Les corps réticulaires doivent utiliser une partie du métabolisme cellulaire de l’hôte pour terminer sa réplication. Les corps réticulés convertissent ensuite revenir à des corps élémentaires et sont relâchés dans le poumon, souvent après avoir causé la mort de la cellule hôte. Les ballasts électroniques sont ensuite capables d’infecter de nouvelles cellules, soit dans le même organisme ou dans un nouvel hôte. Ainsi, le cycle de vie de C. pneumoniae est divisé entre le corps élémentaire, qui est capable d’infecter de nouveaux hôtes mais ne peut pas répliquer, et le corps réticulaire, qui reproduit, mais ne sont pas en mesure de provoquer une nouvelle infection.
Maladies

C. pneumoniae est une cause fréquente de pneumonie dans le monde entier; il est généralement acquis par des gens ailleurs en bonne santé et est une forme de pneumonie communautaire. Son traitement et le diagnostic sont différents de causes historiquement reconnues, telles que Streptococcus pneumoniae.  Parce que les bactéries C. pneumoniae sont très différentes, de nombreuses autres bactéries causant la pneumonie (au départ, les chercheurs ont pensé à un virus), la pneumonie causée par C. pneumoniae est classé comme une «pneumonie atypique».

Une méta-analyse des données sérologiques comparant infection à C. pneumoniae avant chez les patients avec et sans cancer du poumon a trouvé des résultats suggérant une infection antérieure a été associée à un risque accru de développer un cancer du poumon.

Dans la recherche sur l’association entre l’infection à C. pneumoniae et l’athérosclérose et les maladies coronariennes, les tests sérologiques, l’analyse pathologique directe des plaques, et dans les tests in vitro suggèrent une infection par C. pneumoniae est un facteur de risque important pour le développement des plaques d’athérosclérose. L’infection provoque un excès d’acide urique, des anticorps élevés et déclenche des protéines HSP60 ainsi qu’une pénurie chronique de micro-nutriments tels que le potassium, le magnésium, le zinc et les vitamines (en particulier A, B1, B2, B6, B9, B12, C, D, K1 et K2). [citation nécessaire] la plupart des hommes avec C. pneumoniae développeront également prostatite en raison de ces lacunes. [citation nécessaire] infection à C. pneumoniae augmente l’adhérence des macrophages aux cellules endothéliales in vitro et ex vivo aortes.

Cependant, la plupart des recherches et les données actuelles sont insuffisantes et ne définissent pas la fréquence C. pneumoniae se trouve dans le tissu vasculaire athéroscléreuse ou normal.

C. pneumoniae a également été trouvée dans le liquide céphalo-rachidien de patients atteints de sclérose en plaques.

infection à C. pneumoniae a été associée à une respiration sifflante, la bronchite asthmatique, et de l’asthme adulte-début en 1991.  Des études ultérieures de liquide de lavage bronchoalvéolaire de patients pédiatriques souffrant d’asthme et aussi d’autres maladies respiratoires chroniques sévères ont démontré que plus de 50 pour cent avaient des preuves de C. pneumoniae par l’identification de l’organisme direct. infection à C. pneumoniae déclenche une respiration sifflante aiguë, si elle devient chronique, alors il est diagnostiqué comme l’asthme.  Ces observations suggèrent que l’infection aiguë C. pneumoniae est capable de provoquer manifestations protéiformes de maladie respiratoire chronique qui mènent à l’asthme.

Un traitement antibiotique macrolide peut améliorer l’asthme chez un sous-groupe de patients qui reste à être clairement défini. prestations de macrolides ont d’abord été suggéré dans deux essais d’observation et deux essais contrôlés randomisés de l’azithromycine de traitement de l’asthme. L’un de ces ECR et un autre essai de macrolide suggèrent que l’effet du traitement peut être plus grand chez les patients atteints d’asthme grave, réfractaire. Ces résultats cliniques sont en corrélation avec les données épidémiologiques que C. pneumoniae est associée positivement à gravité de l’asthme et des preuves de laboratoire que l’infection à C. pneumoniae crée stéroïdes résistance.

Une méta-analyse récente de 12 ECR de macrolides pour la gestion à long terme de l’asthme ont trouvé des effets significatifs sur les symptômes de l’asthme, de la qualité de vie, une hyperactivité bronchique et le débit de pointe, mais pas FEV1. La preuve d’ECR macrolides de patients atteints d’asthme sévère et réfractaire incontrôlée sera essentielle dans la définition du rôle des macrolides dans l’asthme.
Voir aussi: microbes liés à l’asthme
recherche sur les vaccins

Il n’y a actuellement aucun vaccin pour protéger de cette bactérie Chlamydophila pneumoniae. L’identification des antigènes immunogènes est essentiel pour la construction d’un vaccin sous-unitaire efficace contre les infections à C. pneumoniae. En outre, il y a une pénurie générale dans le monde entier des installations qui peuvent identifier et diagnostiquer Chlamydia pneumoniae.

Source : https://en.wikipedia.org/wiki/Chlamydophila_pneumoniae


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