L’infection à Chlamydia pneumoniae entraîne une perte osseuse généralisée chez la souris
L’ostéoporose est associée à une perte osseuse générale. On ne sait pas si les infections pourraient contribuer à l’ostéoporose. Chlamydia pneumoniae provoque des infections chroniques et produit potentiellement des cytokines résorptives osseuses. L’effet de l’infection par C. pneumoniae a été étudié in vivo chez des souris âgées de 10 semaines (c57BL / 6) et in vitro dans la lignée cellulaire humaine ressemblant aux ostéoblastes hFOB 1.19 (hFOB). La densité minérale osseuse (DMO) a été mesurée avant et 16 jours après l’infection. Les souris infectées par C. pneumoniae présentaient une DMO totale et sous-corticale (p <0,05) au niveau du fémur distal et du tibia proximal par rapport aux témoins, mais aucune différence de gain de poids corporel. Les taux d’IL-6 (56 contre 39 pg / mL, p = 0,02) et IL-1beta (11 contre 0 pg / mL, p = 0,003) dans les sérums et les lymphocytes T CD3 (+) étaient plus élevés (p = 0,04). chez les souris infectées par rapport aux contrôles. In vitro, le hFOB infecté par C. pneumoniae était associé à une augmentation de l’expression de l’ARNm de l’IL-6 (p = 0,01) et du RANKL (p <0,05); de plus, la sécrétion d’IL-6 augmentait de manière dose-dépendante (p <0,05). En résumé, les souris infectées par C. pneumoniae présentaient une perte osseuse généralisée associée à une augmentation de l’IL-6 et de l’IL-1. En outre, C. pneumoniae a établi une infection dans une lignée cellulaire d’ostéoblastes in vitro avec des profils de cytokines similaires à ceux in vivo, supportant une liaison causale.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19103778
Induction de cytokines pro-inflammatoires dans des cellules ostéoblastiques humaines par Chlamydia pneumoniae.
Chlamydia pneumoniae est une bactérie Gram négatif intracellulaire obligatoire qui provoque une pharyngite récurrente, une pneumonie et une inflammation chronique induite par des cycles de persistance et d’infection productive qui pourraient également expliquer l’association avec des maladies chroniques. Le but de cette étude était de déterminer si C. pneumoniae peut envahir et survivre dans les ostéoblastes humains et si cette infection provoque la sécrétion de cytokines pro-inflammatoires. Nos résultats ont démontré que C. pneumoniae était capable d’infecter la lignée cellulaire ostéoblastique SaOS-2 et de se répliquer dans les ostéoblastes d’une manière dépendant du temps et a été associée à une augmentation du nombre de cellules et de la viabilité cellulaire. En outre, l’infection de la lignée cellulaire SaOS-2 avec C. pneumoniae à MOI de 4 est corrélée à une réponse pro-inflammatoire. Les ostéoblastes infectés ont produit des taux accrus de cytokines IL-6, IL-8, IL-17 et IL-23. La production de cytokines a augmenté avec l’interaction ultérieure entre les ostéoblastes et les monocytes et les niveaux maximum de cytokines libérées ont été détectés 72 h après l’infection par C. pneumoniae. Ainsi, le contrôle de la libération de chimiokines, par exemple, IL-23, peut être une stratégie thérapeutique pour prévenir une maladie osseuse inflammatoire et contrecarrer l’inflammation et la destruction osseuse.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21803599
Commentaires récents